El entrenamiento de la musculatura inspiratoria anula el incremento de Lactato Sanguíneo asociado a una hiperventilación provocada durante el ejercicio y acelera el consumo de oxígeno y del lactato en el comienzo del ejercicio
(Peter I. Brown, Graham R. Sharpe, Michael A .Johnson)

02-12-2011
El estudio consistía en examinar los efectos del entrenamiento de la musculatura inspiratoria (E MI) en la concentración de lactato provocada por el incremento de la hiperventilación durante un test en cicloergómetro a la intensidad del máximo estado estable del lactato así como la variación del consumo de O2 y del lactato al comienzo del ejercicio.

    De entre 20 individuos se formaron dos grupos. El primer grupo (n=10) formado por 10 personas que llevarían a cabo el citado EMI y y un segundo grupo o grupo de control (n=10).

    Antes y después de un periodo de intervención de 6 semanas, tuvieron que completar 2 tests de 30min. El primer test consistía en un test de referencia mientras que en el 2º test los participantes imitaban un patrón de respiración preestablecido del 20min al 28min al 90% de máxima ventilación por minuto.(VE)

    Antes de la intervención, el lactato sanguíneo era de 3.7 en el grupo EMI y de 3.9 en el grupo de control. Durante el periodo de hiperventilación voluntaria el VE se incremento de 79.9 y un 76.3 L min en el minuto 20 hasta un 137 y un 135.0 L min en el grupo EMI y el de control respectivamente. El lactato se incremento en un 1.0(+27%) y un 0.9(+25%) mmol L respectivamente. Después del periodo de intervención la presión inspiratoria máxima aumento un 19% en el grupo EMI únicament . En aquellos que siguieron el EMI se eliminó el incremento del lactato y además se redujo el consumo de O2 (-28%) y la concentración de lactato en el máximo estado estable del lactato en un 15%.

    Todos estos cambios son atribuibles a la capacidad oxidativa y de transporte del lactato en la musculatura inspiratoria (MI) inducida por el entrenamiento de la misma.

    Recientemente ha surgido la idea de que la actividad de la MI puede tener una fuerte influencia en la concentración del lactato. Esto pone en entredicho la opinión tradicional de que la escasa masa de la MI añadida a su capacidad oxidativa no tiene especial relevancia en el intercambio del lactato a nivel sistémico.

    Existen 3 líneas que soportan la idea de que la actividad de la MI tiene una significativa influencia.

1. Se ha observado una disminución de la concentración de lactato durante el ejercicio en todo el cuerpo seguido de un entrenamiento de la MI en conjunto con un entrenamiento de la resistencia
2. Incrementando la intensidad de la respiración durante la recuperación de un ejercicio máximo se logra acelerar el aclaramiento del lactato y se mejora por tanto el rendimiento en los siguientes 30’’ en un test máximo en cicloergómetro. Haciendo más intensa esta respiración la MI es capaz de consumir lactato.
3. 10 min de hiperventilación en reposo provoca un aumento en la concentración de lactato y esto es atenuado con un EMI y un
entrenamiento Hiperventilatorio.

    Presumiblemente una vez que se llega a un nivel íritico de hiperventilación (70% del máximo) hay una significativa producción de lactato. En reposo tanto la musculatura respiratoria como la no respiratoria tienen una gran capacidad para eliminar este lactato lo que puede camuflar la influencia de la MI en la concentración del mismo.

    Realizando este protocolo al máximo estado estable de lactato, el 25% de aumento que se dio por la hiperventilación nos ofrece un más fiel reflejo de la producción de lactato de la MI.

    Si el EMI incrementa la capacidad oxidativa y de transporte de lactato, el incremento de este durante la hiperventilación impuesta en el ejercicio puede ser atenuada.

    Los incrementos en la capacidad oxidativa inducidos por el entrenamiento dan lugar a alteraciones en el consumo de O2 pulmonar en respuesta al ejercicio.

    Metodos:
   Prueba de Referencia:

    Consistía en calentar durante 3 minutos al 50% del máximo estado estable del lactato para a continuación completar 30 minutos al máximo estado estable del lactato. Se medía el lactato en reposo y cada 2 minutos. También se analizaban los gases cada 4 minutos del minuto 0 al 20 y a partir de ahí cada 2’. Se tomaron los promedios de las variables respiratorias en los últimos 30 seg. de cada 2 minutos. La frecuencia cardiaca se tomaba cada 2’ así como la Saturación de O2. Tambien cada 2 minutos se anotaba la percepción de la fatiga muscular así como la sensación de fatiga respiratoria según las escalas de Borg.

    Prueba Experimental

    Idéntica a la prueba de referencia salvo que en esta se incrementaba la ventilación del minuto 20 al 28siguiendo el ritmo que marcaba un metrónomo (90% max)

    6 Semanas de Entrenamiento

    
El EMI consistía en realizar 30 inspiraciones dos veces diarias durante un periodo de 6 semanas. La carga inicial era del 50% de la PIM y a los individuos se les pidió que incrementasen el nivel de resistencia en base a unas premisas. Cada 2 semanas se sometieron a un test de PIM para incrementar la carga objetívamente . Durante todo este tiempo el grupo de control prosiguió con su entrenamiento habitual y no hubo placebo
    Los participantes tomaban nota del desarrollo del entrenamiento y su grado de cumplimiento.

     Resultados:

    A excepción de las diferencias normales de la edad, la PIM y la Máxima Capacidad ventilatoria, no había diferencias entre ambos grupos en ninguna variable antes del periodo de intervención y en el grupo de control tampoco se observaron diferencias tras este periodo.

    Respecto a la fuerza muscular inspiratoria, en el grupo de EMI se paso de 164 cm H2o hasta 194 Cm H2o en seis semanas lo que se tradujo en una mejora del 19%

    La potencia en el estado estable máximo del lactato no varió en ninguno de los grupos.

    Antes del periodo de entrenamiento la concentración de lactato en el Máximo estado estable del lactato era de 3.7 mmol en el test de referencia y 4.0 mmol en el test experimental . Después del periodo de entrenamiento se redujo en 0.7 mmol del minuto 12 al 20 y en el experimental también en ese intervalo de tiempo disminuyo en 0.9 mmol.

    La amplitud en el incremento de la concentración de lactato en la fase inicial del ejercicio, en la meseta del máximo estado estable de lactato y la constante del tiempo de incremento de la concentración de lactato se redujeron después del periodo de entrenamiento.

    Antes del Periodo de entrenamiento la hiperventilación voluntaria causó un incremento en la concentración del lactato del 27% Pero tras este periodo el incremento de esta concentración de lactato fue anulada . En el minuto 30 esta concentración era de 1.8mmol lo que supone un 26% menos que en el test experimental antes del periodo de entrenamiento.

    La frecuencia cardiaca del minuto 12 al 20 en el test de referencia pre EMI y la saturación de O2 no cambiaron en el mismo periodo de los otros tests excepto en el periodo de hiperventilación de los tests experimentales. Antes del periodo de intervención el grupo de EMI aumento su FC hasta 160 p. min. Este aumento fue reducido tras el EMI hasta 157 p.min. El grado de saturación de O2 no mostro diferencias comparándolos antes y después del periodo de entrenamiento.

    La sensación de fatiga tanto muscular como respiratoria se mantuvo inalterada a lo largo de los tests salvo en la fase de hiperventilación en el grupo EMI con respecto al test pre EMI en la que se redujo sensiblemente.

    Conclusiones

     El mayor descubrimiento supone que 6 semanas de EMI eliminan el aumento del lactato relacionado con la hiperventilación en el ejercicio físico. El EMI también atenuó el aumento de la sensación de fatiga, FC y el equilibrio acido-base.

    Aunque se desconocen los mecanismos, hay una evidencia que toma fuerza y que nos lleva a pensar que el EMI fue el responsable del aumento de la capacidad oxidativa y la de transporte de O2 . Este descubrimiento pone de relevancia que la MI entrenada tiene un efecto significativo en el lactato sistémico y pulmonar así como en la cinética del Vo2.

    Y estos mecanismos podrían explicar en parte las mejoras en la tolerancia al ejercicio apreciada en estudios anteriores.